ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A.   PENGERTIAN

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H.Rumahorbo, 1999)

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak
adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin
efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang
biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati
atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan
oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).

B.   ETIOLOGI

Berdasarkan penyebabnya diabetes mellitus dibagi menjadi dua:

1.    Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah). Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus
IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter,juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini.(Brunner & Suddart, 2002)

2.    Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien
NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau
mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program
penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan
kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah.

 (Brunner & Suddart, 2002)

C.   TANDA DAN GEJALA

1.    Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairanintravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).

2.    Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler    menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

3.    Poliphagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

4.    Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

5.    Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

D.   PATOFISIOLOGI

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

1.       Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2.       Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3.      Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri
disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

PATHWAY

E.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes.

2.    Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).

a.    Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.

b.    Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.

c.    Osmolitas serum 300 m osm/kg.

d.     Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau
negative .(Bare & suzanne, 2002)

F.    KOMPLIKASI

Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain (corwin,2000)

G.  KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.      PENGKAJIAN

a.     Pengkajian (Doengoes, 2001)

1)     Aktivitas / istrahat.
Tanda :

a)     Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot,
tonus otot menurun.

b)     Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.

c)     Letargi / disorientasi, koma.

2)    Sirkulasi
Tanda :

a)     Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan tachycardia

b)     Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang
menurun / tidak ada.

c)    Disritmia, krekel : DVJ

3)     Neurosensori
Gejala :
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi :
mengantuk, lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). Sakit kepala,
kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan
penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau
mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas
kejang.

4)    Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah
meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati

5)     Keamanan
Gejala :

a)     Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.

b)    Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

c)    Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat).

d)    Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun :hiperaktif (diare).

6)    Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :

a)     Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.

b)     Aseton plasma : positif secara menyolok.

c)     Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

d)    Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

2.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.     Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi.

b.    Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral :
anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik
akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau
karena proses luka.

c.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.

d.    Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).